Proteína infecciosa da doença de Alzheimer foi vista  passando de neurônio para neurônio

Cientistas da Suécia conseguiram ver, usando neurônios coloridos, que uma proteína se transmite no cérebro como se fosse uma infecção, desencadeando a doença de Alzheimer. É o segundo artigo científico numa semana que aponta para o mesmo sentido: esta doença é causada por proteínas que se tornam "infecciosas" e se acumulam no cérebro.

O primeiro trabalho era da equipe de Stanley Prusiner (foto), o cientista que descobriu as proteínas infecciosas, ou priões, e ganhou por isso o Prêmio Nobel da Medicina em 1997. Agora, a equipe de Martin Hallbeck, da Universidade de Linköping, na Suécia, conseguiu observar, nas suas experiências, como é que essas proteínas se transmitem entre neurônios.

A doença de Alzheimer provoca a deterioração progressiva e irreversível das funções cognitivas, como a memória, a linguagem e o pensamento. Embora nalgumas famílias seja hereditária, 90% dos casos não têm causas identificadas. Atinge mais de 90 mil portugueses, segundo a associação Alzheimer Portugal. 

A doença caracteriza-se, sobretudo pela formação de placas no cérebro, compostas pela proteína beta-amilóide, que cria agregados tóxicos à volta dos neurônios. Debate-se há anos se a beta-amilóide é a causa ou a consequência da doença.

Mas na semana passada a equipe de Prusiner avançou na compreensão da Alzheimer: propôs, na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), que os depósitos de beta-amilóide são priões.

A história dos priões está ligada às encefalopatias espongiformes, como a doença das vacas loucas e a Creuzfeldt-Jakob, a sua equivalente humana. Prusiner, da Universidade da Califórnia, propôs que estas doenças tinham uma causa infecciosa - mas que não se deviam nem a bactérias nem a vírus. Eram proteínas capazes de se replicarem, mesmo sem terem material genético, a que chamou priões. Nas encefalopatias espongiformes, Prusiner mostrou que os priões de uma certa proteína no cérebro (a PrP) conseguiam converter a sua congênere normal e originar as encefalopatias espongiformes. Durante anos, viu a proposta recusada pela comunidade científica, mas valeu-lhe o Nobel.